|
||||||||||||||||||||||||||||||||||
ANATOMİ Farinksten mide kardiyasına kadar uzanan muskuler yapıda bir tüp şeklinde bir organdır. Lokalizasyonu 6.servikal vertebra ve 11.torasik vertebra arasına düşer. Servikal,torasik ve abdominal bölüm olmak üzere üç anatomik bölgede incelenir. Üç noktada lümeni daralır (cricoid kartilaj-sol ana bronş-diafragmatik hiatus). Histolojik olarak en önemli özelliği serozasının olmaması ve bunun yerine ince bir adventisyasının bulunmasıdır. Üst bölümde krikofaringeal ve alt bölümde gastroözefagal bileşkede olmak üzere iki adet sfinkter yapısı mevcuttur. Bu alanlar gerçek bir sfinkter yapıları içermemekle beraber değişik anatomik yapıların katkıda bulundukları yüksek basınç alanlarıdır. Arteryel desteğini servikal ösefagus inferior tiroid arter, üst torasik bölüm bronşial arterler, orta torasik bölüm direkt torasik aorta, alt torasik ve abdominal bölüm, sol gastrik ve inferior frenik arter olmak üzere 4 kaynaktan alır. Geniş bir submukozal venöz pleksus vardır. Servikal ösefagus inferior tiroid vene, torasik bölüm hemazygos ve azygos sistemine, alt torasik ve abdominal bölüm ise sol gastrik ven aracılığıyla portal sisteme drene olur. Özefagusun yoğun bir lenfatik submukozal pleksusu vardır. Genel olarak servikal özefagus boyundaki lenfatiklerine, torasik bölüm mediastinal ve abdominal bölüm ise abdominal lenfatiklere drene olur. Ancak özellikle tümöral bir obstruksiyon varsa servikal bir kanser abdominal lenf bezlerine, alt özefagus yerleşimli kanser servikal lenf bezlerine yayılım gösterebilir (Şekil 1). Bu bilgi özefagus kanseri cerrahisindeki üç alan disseksiyonunun temelini oluşturmaktadır. FİZYOLOJİ Özefagus fizyolojisi kısaca iki yüksek basınc alanı ve gövdenin peristaltik hareketlerini içerir. Üst ösefagus sfinkteri daima tonik kasılma halindedir ve istirahat basıncı 100 mmhg ya ulaşabilir. Havanın ösefagusa ösefagus içeriğinin farinkse geçişini önler. Özefagus gövdesinin istirahatte motor aktivitesi yoktur. Temelde iki peristaltik hareket gözlenir. Primer peristaltik hareketler(3-4 cm/san-60-140 mmhg) yutma sonrası gıdaların mideye geçişini sağlarlar. Sekonder peristaltik hareketler ise lokmanın mideye geçişi sonrası ortaya çıkar daha düşük basınçlıdır. Özefagusa reflü olan mide içeriğinin ve geride kalan gıda artıklarının temizliğini sağladığı bilinmektedir. Manometrik çalışmalarda kaydı yapılan ve tersiyer dalgalar olarak adlandırılan dalgaların ne işe yaradığı tam olarak bilinmemektedir. Alt özefagus sfinkterinin yapısı ve fizyolojisi başlı başına bir konudur ve ayrı olarak anlatılacaktır. ALT ÖZEFAGUS SFİNKTERİ (ANATOMİ-FİZYOLOJİ) Gastoözefajial bileşkenin(GÖB) yeterliliğini sağlayan en önemli yapı alt özefagus sfinkteridir(AÖS). AÖS ve kardia reflüyü önlemede kompleks bir yapı oluştururlar ve GÖB’de yüksek bir basınç alanı sağlarlar. Yüksek basınç alanından sorumlu yapılar şöyle sıralanabilir. Birincisi distal özefagusun interensek kaslarıdır. Bu kaslar özefagusun özellikle küçük kurvatur tarafında yoğunlaşırlar ve GÖB’nin birkaç cm üst ve altına uzanan birbirininin içine geçer tarzdaki sıkıştırıcı kaslardır. Normalde tonik kasılma halindedirler ve yutma esnasında gevşerler. İkinci önemli yapı kardianın sling(askı) şeklindeki kaslarıdır ve midenin oblik kas grubunun kardia-fundus bileşkesinden küçük kurvatura doğru diagonal olarak yerleşmişlerdir. Üçüncü yapı diafragmadır. Diafragma inspirasyon esnasında özefagusu komprese eder. Son yapı ise relatif olarak toraks boşluğundan daha yüksek olan abdominal basınçtır. Abdomende GÖB’nin posterior fiksasyonu posterior mediastinumda olduğundan daha yüksek bir transmural basınç oluşturmaktadır. Kadavra çalışmalarında suyla doldurulmuş bir midede fundusun elle sıkıştırılması ya da posterior yapıların serbestleştirilmesinin reflüye neden olduğu gösterilmiştir. Yine bu çalışmalar ve retrofleksiyon yapabilen endoskopların gelişimiyle gastroözefagial valv(GEV) mekanizmasının antireflü mekanizmaları içinde önemli rolü olduğu anlaşılmıştır. GEV özefagusun mideye dik bir açıyla girişiyle oluşturulur. AÖS bu valvin içinde kalmakta ve intragastrik basınç arttışı GEV’in kapanmasına hizmet etmektedir. Sonuç olarak abdomen içerisinde 3-4 cm uzunluğunda ve normal durumlarda 15-25 mmhg’lık bir yüksek basınç oluşturan ve spontan gevşeme özelliği olan bir fizyolojik sfinkter yapısı ortaya çıkar. Özefagusu mide asidinin irritasyonundan koruyan özefagusun peristaltizmi, tükrük salgısı ve özefagusun epitelyal direnci diğer önemli koruyucu mekanizmalardır. Şekil 2’de bu anatomik yapıların şematik görünümleri gösterilmiştir. ÖZEFAGUSUN CERRAHİ HASTALIKLARI Cerrahi uygulanabilen özefagus hastalıkları aşağıda sıralanmıştır.
divertiküller akalazya diffüz ösefagus spasmı nonspesifik bozukluklar
GASTROÖSEFAGİAL REFLÜ HASTALIĞI Gastroözefajial reflü hastalığı(GÖRH) GÖB yetmezliğne bağlı olarak mide asidinin ösefagusa reflüsüdür. Bazı olgularda safra reflüsü de bu bulgular neden olabilmektedir. Özefagusun en yaygın hastalığıdır. Toplumdaki prevalansını tam olarak bilmek mümkün değildir. Hastalığı tanımlayan bulgular hem bir çok hastalıktada olabilmektedir hem de GÖB yetmezliği olan kişilerde belirgin reflü bulguları olmayabilir. Yine son yıllarda yapılan manometrik ve pH’metre çalışmaları bu hastalığın tanımlamasına farklı boyutlar getirmiştir. Ancak kabaca tanımlama yapılacak olursa asit veya safra reflüsüyle beraber retrosternal yanma, regürjitasyon, retrosternal ağrı, kronik öksürük, astım, disfaji gibi semptomların oluşması olarak tanımlanabilir. GÖRH’lığı olan kişilerin yaşam boyu klinik seyirleri veya bulgularının şiddeti farklı olabilir. Hastaların bir kısmı ara ara oluşan ataklarla(yaklaşık %40-45’i), bir kısmı rekürren ama ilerlemeyen (%30-35) ve % 20-25 kadarı ise rekkürren ve bulgularda giderek artan bir klinik seyir gösterir. Yine bir grup hastada artan ilaç ihtiyacı veya tedaviye uyumsuzluk oluşabilmektedir. GÖRH Hastalığı Komplikasyonları Sürekli ve kontrolsüz asid reflüsü özefagus mukozasında ve özefagus dışı dokularda (solunum sistemi) irritasyon sonucu bazı değişiklikler ve bunların iyileşmesi sürecinde de fibrozise neden olabilmektedir. Bu komplikasyonlar arasında en ciddi olanı Barret özefagusunun gelişimidir. Barret asid reflüsüne dayanıksız olan cok katlı yassı epitel yerine aisde dayanıklı adenamatöz yapılar içeren dokuların geçmesidir(intestinal metaplazi). Bu yapı dinamik bir yapıdır. Zaman içerisinde metaplazi,displazi,şiddetli displazi ve karsinoma insitu gelişimi gözlenebilir. GÖRH olan olgularda yaşam boyu Barret gelişme riski %10-15, Barretli hastalarda kanser gelişme riski ise her yıl için %0.5-1’dir. Bu oran normal popülasyonun 40 katı bir rakamı temsil etmektedir. Tablo 1’de GÖRH’na bağlı gelişebilen komplikasyonlar ve prevalansları gösterilmiştir. Tabloda bulunmayan pulmoner komplikasyonların(Astım, koah) bir komplikasyon olarak mı yoksa hastalığın bir belirtisi olarak mı kabul edilmeli tartışılabilir bir konudur. Ancak önemli bir hasta grubunun yalnızca bu bulgularla göğüs, kulak-burun-boğaz polikliniklerine başvurduğu unutulmamalıdır.
Tablo 1. GÖRH’na bağlı gelişebilecek komplikasyonlar. GÖRH hastasının değerlendirilmesi GÖRH fonksiyonel bir hastalık olması nedeniyle irritabl kolon bulguları veya solunum sistemine diğer bulgularda beraberinde olabilmektedir. Tedaviye başlanmadan önce bu bulguları olan hastaların dikkatli incelenmesi ve ona göre bir tedavi yöntemi seçilmesi önemlidir. Bu bulguların reflü için düzenlenecek bir tedaviden yarar görmeyeceğini hem hekin hem de hasta bilmelidir. Son 10 yılda gastroözefajial reflü hastalığının(GÖR) ve hiatal herni için cerrahi tedavi giderek artan oranda uygulanmaktadır. Bunun en önemli nedeni, fizyolojik araştırmalardaki ilerlemeler ile gastroözefajial sfinkter mekanizmalarının iyi anlaşılması ve minimal invaziv cerrahi girişimlerin giderek daha fazla kabul görmeye başlamasıdır. Böylece cerrahi girişimler fizyolojiye uygun ve az komplikasyonla yapılır olmuştur. Medikal tedavi Gelişen medikal ilaçlar hastaların bir çoğunda semptomları önlemeye yeterlidir. Medikal tedavi yalnızca tipik reflü semptomlarını önlemede değil aynı zamanda komplikasyon gelişmiş olguları da tedavi etmekte başarılı olabilmektedir. Günümüzde genel olarak ilk kez karşılaşılan GÖR’lü olguların tedavisi medikaldir. Medikal tedavi en az 4 hafta süreyle uygulanmalıdır. Yatarken baş tarafının yükseltilmesi, gece saat 20.00’dan sonra hiçbir şey yenmemesi,sigara-alkol-çikolata gibi gıdalardan vazgeçilmesi, antiasit kullanımı, sıkı giysiler giyilmemesi, kilo verilmesi, sitoprotektif ajan ya da proton pompa inhibitörlerinin kullanılması gibi kuralları içerir. Semptomları çok belirgin olmayan veya hafif olan hastalarda basit önlemler ya da antiasit ve/veya alginic asit gibi sitoprotektif ajanların kullanımı yeterlidir. Şiddetli ve belirgin semptomları olan hastalara proton pompa inhibitörlerinin(PPİ) başlanması gerekebilir. Bu hastalarda günlük tez doz kullanım yeterken bazen daha yüksek dozlara çıkılması gerekebilmektedir. Medikal tedaviye dirençli özefajitlerde safra reflüsü düşünülmelidir. Bu hastaların bulguları azalabilir ya da kaybolabilir ancak özefajit sürmektedir. Bir çok olgu için medikal tedavi uzun süreli ilaç kullanımını, yaşam tarzında önemli değişiklikleri ve bunlara çok disiplinli bir şekilde uymayı gerektirir. Maalesef bu tedavinin kesilmesiyle hastaların %80’inde yakınmalar tekrarlar. Cerrahi tedavi Geçmişte en önemli cerrahi endikasyonlar medikal tedaviye cevap vermeyen ve komplikasyon gelişen hastalar olarak kabul edilirken günümüzde bu endikasyonlar da önemli değişiklikler olmuştur. Cerrahi tedavi günümüzde minimal komplikasyonla gerçekleştirilebilen hastanın yaşam stilinde çok az bir değişiklikle kardiya yeterliliğini devamlı olarak sağlayarak reflüyü ortadan kaldırabilmektedir. Genç ve AÖS’ de yapısal bir defekti olan hastalar cerrahi için en iyi adaylardır. Maliyet-yarar analizi açısından düşünüldüğünde 8-10 yıl alınacak medikal tedavinin cerrahi girişim için ödenecek maliyeti aşacağı ve bu nedenle 49 yaş altındaki hastalarda cerrahinin medikal tedaviye maliyet-yarar analizi açısından üstün olduğu gösterilmiştir. Günümüzde cerrahi tedavi orta ve şiddetli GÖR hastalarına her türlü tedavinin başarısızlığa uğradığı durumlarda son bir tedavi seçeneği olarak değil önemli ve kabul edilebilir bir tedavi alternatifi olarak sunulmalıdır. GÖR’sü olan hastaların yaklaşık % 25-50’si cerrahi tedaviye adaydır. Ancak cerrahi endikasyon koyarken her hastayı ayrı ayrı değerlendirmek son derece önemlidir. AÖS de yapısal bir defekt saptanması medikal tedavinin yetersiz kalmasında en önemli faktördür. Bu hastalar için endoskopik olarak özefajit olsun ya da olmasın bir antireflü girişim düşünülmelidir. AÖS’ de yapısal bozuklukla beraber aşağıdaki bulguların olması hastaları cerrahiye aday kılmaktadır. 1-Şiddetli endoskopik özefajit bulguları: Bu hasta grubunda semptom ve mukosal hasar medikal tedaviyle kontrol altına alınabilir. Ancak artan dozda proton pompa inhibitörü gereksinimi ve bu hastaların yakın gözleminin gerekliliği erken cerrahiyi bir tedavi alternatifi olarak düşündürmelidir. 2- Striktür gelişimi: Medikal tedavinin yetersizliğini gösterir. Sıklıkla özefagus kontraktilitesinde azalmayla beraberdir. Bu olgularda malignite ve striktürün diğer nedenleri ekarte edilmelidir. Dilatasyon sonrası yapılacak manometrik çalışmayla özefagus motilitesi değerlendirilmelidir. Bu bilgiler seçilecek cerrahi yöntemi belirleyecektir. 3-Barrett özefagusu: Bu olguların AÖS sfinkterinde oldukça şiddetli yapısal değişiklik ve özefagus motilitesinde belirgin bir azalma mevcuttur. Antireflü girişimleri bu hastalığın progresyonunu azaltırken kanser gelişimi riskini de azalttığı yönünde bulgular mevcuttur. Ancak son yapılan bir çalışma proton pompa inhibitörleri ile cerrahi tedavi arasında Barret özefagusu nedeniyle kanser gelişimi ve kanser nedeniyle ölüm oranının farklı olmadığı yönündedir. 4-Solunumsal komplikasyonlar: Kronik solunum problemleri,astım,göğüs ağrısı gibi atipik semptomların varlığı da cerrahi nedeni olabilir. 24 saat pH monitorizasyonu asit reflüsünde artışı ve manometrik çalışmalar normal motiliteyi gösteriyorsa bu hastalar iyi cerrahi adaylarıdır. Semptomların uzun süreli gerilemesi en iyi şekilde cerrahi ile sağlanır. Günümüzdeki çalışmalar tüm hastalar için ideal bir cerrahi yaklaşımın olmadığını göstermektedir. Özefagustaki kısalmanın derecesi, motilite bozukluğunun olup olmaması, geçirilmiş operasyon varlığı ve laparoskopik cerrahide deneyimin bulunup bulunmaması gibi faktörler seçilecek cerrahiyi etkilemektedir. Deneyimli kişilerce yapılmış laparoskopik antireflü girişimlerin açık operasyonlarla aynı etkinlik ve güvenlikte yapılabileceği kabul edilmektedir. Ancak hala açık cerrahi girşimlerin endike olduğu hastalar mevcuttur. Ayrıca GÖR olgularının %26’sında safra kesesinde taş, %15’inde duodenal ülser, %5’inde gastrik ülser ve %2’sinde kolon patolojisi olmak üzere yarısına yakın bir kısmında yandaş abdominal patolojiler bildirilmiştir. Bu patolojilerin varlığı da abdominal açık girişimleri gerektirebilecek ek faktörler olabilmektedirler. PREOPERATİF DEĞERLENDİRMEGÖR bulunan hastaların operasyon öncesi iyi değerlendirilmesi uygulanacak tedavi yönteminin başarılı olmasında temel bir faktördür. Operasyon öncesi reflü tanısı kesin olarak konmalıdır. Reflünün şiddeti saptanmalı ve anatomik yapı tam olarak belirlenmelidir. Bu hedeflerin gerçekleştirilebilmesi için 4 temel tanısal girişimin yapılması idealdir. Ancak uygun preoperatif tetkiklerinin genişliğinin ne olacağı tam olarak belirlenmemiştir. Örneğin endoskopik özefajit bulguları olan olgularda pH moniterizasyonu daima artmış asit reflüsünü gösterecektir ve cerrahiye karar vermede yararı olmayacaktır. Endoskopi: Özellikle olabilecek diğer patolojilerin ekarte edilmesinde, özefajitin görülmesi ve şiddetinin belirlenmesinde yararlıdır. Ancak GÖR’lü hastaların endoskopilerinde özefajit bulgularının bulunma prevalansı %38 ile %75 oranında olduğu unutulmamalıdır. Özefagus-Mide Duodenum Grafisi(ÖMD): Anatomik yapının belirlenmesinde,özefagus-kardia-diafragma ilişkisinin tam olarak ortaya konmasında yararlı olacaktır. Hiatal herni, kısa özefagus ve paraözefajial herninin erken tanısını koymada uygun bir tanı aracıdır. Belirgin derecede özefagusta kısalma olması veya ayakta redükte olmayan çok büyük bir hiatal herninin bulunması transtorasik yaklaşımı düşündürebilir. Manometri: Özefagus motilitesi ve AÖS’nin yapısı hakkında önemli bilgiler verir. Ayrıca antireflü cerrahinin kontrendike olduğu skleroderma veya akalazya gibi patolojiler için ayırıcı tanıda da yardımcı olmaktadır. AÖS basıncının 6 mmHg’dan düşük olması genelde anormal reflü anlamındadır, ancak AÖS’nin normal olması tanıyı ekarte ettirmez. Motilitenin az olması uygulanacak cerrahi yöntemi değiştirebilir. Düşük motilite basıncı olan hastalarda parsiyel funduplikasyon önerilir. 24 Saat pH Moniterizasyonu: Bu test yöntemi özellikle atipik reflü semptomları olan, medikal tedaviye cevap vermeyen ve cerrahi düşünülen hastaların tanısında çok yararlıdır. Reflü tanısı için altın standart olarak kabul edilmektedir. CERRAHİ TEDAVİNİN TEMEL İLKELERİ Cerrahi tedavinin temel amacı kardiyanın yeterliliğini hastanın ameliyat sonrası yutma güçlüğü, gaz distansiyonu gibi komplikasyonlar oluşmadan ve gerektiğinde rahatça kusabileceği şekilde sağlamaktır. Bu amaçları sağlamak için; 1-Funduplikasyon özefagus üzerine GÖB’ nin hemen üzerine yapılmalıdır. Özefagusun plikasyon yapılan kısmının mutlaka abdomen içinde olması için fikse edilmelidir. Funduplikasyon için sadece mide fundusu kullanılmalı ve plikasyonun midenin kendi üzerine yapılmamasına dikkat edilmelidir. 2-Funduplikasyon gevşek ve uzunluğu ön yüzde yaklaşık 2 cm olmalıdır. Genellikle arkada kalan kısım daha uzundur. Anterior ya da posteriorda yapılan parsiyel funduplikasyonda ise uzunluk total funduplikasyondakinin 1.5-2 katı olmalıdır. Bu işlem yapılırken özefagus içine 60 F’ lik bir buji konabilir. 3-Diafragmatik hiatus funduplikasyonun hemen üzerine nazik bir şekilde sarılmalı ve daraltılmalıdır. Bu işlem hiatal herni rekürrensinin önlenmesi için gereklidir. 4- GEV mekanizmasının restorasyonu(His açısının yeniden sağlanmasıyla) ve özefagus peristaltizminin sağlanması için GÖB’nin posterior fiksasyonu sağlanmalıdır. 5-Kısa özefagus olan olgularda yeterli uzunlukta bir gastroplasti yapmak gerektiği unutulmamalıdır. Cerrahi yöntem uygulanırken bu prensiplere uyulması minimal komplikasyonla hastalığın uzun süreli remisyonunu sağülayacaktır. Bu prensiblere uyulması ile yapılacak cerrahi sonrası AÖS basıncında artma, GEV mekanizmasının restorasyonu,gastrik boşalmada artış ve varsa herninin düzeltilmesi sağlanır. Bu amaçla çok sayıda cerrahi yöntemden birisi ve en yaygın kullanılanı Nissen funduplikasyonudur. Bu yöntem gününüzde yaygın olarak laparoskopik yöntemle yapılmaktadır( Şekil 3). DİAFRAGMA HERNİLERİ Diafragma hernileri genel olarak iki başlık halinde incelenir. Kongenital ve akkiz olanlanlar. Kongenital olanlar çok nadiren tetişkin çağa ulaşır. İki tipi vardır. Plöroperitoneal( Bochdalek) herni sol tarafta embriyolojik hayatta plevranın birleşme anomalisi nedeniyle oluşur. Abdominal organların toraksa göçü nedeniyle yeni doğanda solunum yetmezliği oluşturur. Bu nedenle acil ameliyat edilmesi gerekir. Erişkin çağlara ulaşması nadirdir. Parasternal-retrosternal(Morgagni) hernisi ise bu alanda intestinal organ olmaması ve perikardiyal doku nedeniyle çocukluk çağında tanınmayabilir ve erişkin çağa ulaşabilir. Kazanılmış diafragma hernileri hiatusun hernileridir ve üç grupta incelenirler. Sliding( kayıcı) tip, paraözefagial ( rolling ) ve kombine tipler. Bu üç tip şekil 4’da gösterilmiştir. Sliding tipi hiatal herni insidansı tam olarak bilinememektedir. Çünkü olguların çoğu asemptomatiktir. Otopsi çalışmalarında rastlanma oranı %10’lara kadar çıkmaktadır. Sliding tipi hiatal herni ya doğuştan ya da yaşla birlikte frenoözefagial ligamanın yapısını kaybedip GÖB ‘nin abdomenden toraksa doğru kaymasından kaynaklanır. Paraözefagial hernide ise GÖB abdomende normal yerindedir karın içi organlar özellikle mide hiatustaki açıklıktan toraksa göç eder. Midenin büyük kurvaturu herni kesesinin genişlemesiyle akciğerlerin alt loblarına özelliklede sağ tarafa doğru ilerlerler. Yakın komşuluk nedeniyle bazen transvers kolon ve omentum daha sonra da dalağında herniasyonu olabilir. Nadiren diğer abdominal organların da herniasyonu bildirilmiştir. Bazen sliding ve paraözefajial herni beraber olabilir. İnsidans olarak sliding tip herni çok daha sık görülür. Bir cerrahın karşılaşacağı her 100 sliding hernili hastadan 5’i paraözefajial hernidir. Paraözefagial herni ise daha ileri yaşta ve kadınlar da sıktır. Paraözefajial hernili hastalar 70-80’li yaşlarda kadın hastalar olarak karşımıza çıkarlar. Her iki herni grubunda da semptomlar farklıdır. Sliding tipi herni olan bir çok vakada özefagusun sirküler kas tabakası sağlam olduğundan reflü olmayabilir ya da belirgin değildir. Paraözefajial herninin semptomları aşğıda sıralanmıştır.
Tedavi Sling hernili hastaların bulguları reflü semptomlarıdır ve bu nedenle GÖRH’ında olduğu gibi tedavi edilirler. Şiddetli özefajiti ve sliding tipi hernisi olan hastalar da anatomik yapı bozulduğunda reflünün cerrahi olarak düzeltilmesi daha uygun bir yaklaşımdır. Paraözefagial herni semptomları oldukça ciddidir. Olguların %25’inde kanama, volvulus ve nekroz gibi hayati risk içeren komplikasyonların oluşabilmesi nedeniyle bu olgularda tanı konduğu an cerrahi endikasyon vardır. Bu olguların preoperatif değerlendirmesi GÖR ’ lü hastalarla aynıdır. ÖMD en önemli tanı aracıdır. Endoskopi mukosal lezyonların varlığını ve manometride özefagus motilitesini değerlendirmede yardımcıdır. PH moniterizasyonu her olguda şart değildir ve büyük hernisi olan olgularda hem manometri hemde pH çalışmaları yapmak güç olabilir. Elektif koşullarda yapılan cerrahi tedavinin sonuçları acil durumlarda gözlenen % 50 mortalite ile karşılaştırıldığında mükemmeldir. Genelde PÖH ’ lü olgulara operasyona engel yaygın ateroskleroz, ileri solunumsal hastalık gibi sistemik bir hastalıkları yoksa elektif koşullarda cerrahi önerilir. Cerrahi teknik şekil 5’de gösterilmiştir. Bu operasyonaantireflü girişim eklenipeklenmemesi tartışma konusudur. Operasyon öncesi AÖS normal olduğu gösterilmiş ise yapılmasına gerek yoktur. Ancak olguların çoğunda böyle bir olanak olmadığından ve bunu saptamak herzaman mümkün olamadığından çoğu kez bir funduplikasyon operasyona eklenir. Olguların % 90’ nında iyi sonuç alınmaktadır. Strangülasyon nedeniyle opere edilen olgularda transtorasik yaklaşımla cerrahi önerilmektedir. Strangülasyon ya da perforasyon olmayan ancak semptomatik ve cerrahi risk taşıyan yaşlı olgularda bazı merkezlerde endoskopik redüksiyon ve perkütan gastrostomiyle başarılı sonuçlar bildiren merkezler vardır. Ancak bu yöntem az sayıda merkezde ve az sayıda olgu ile yapılmıştır. MOTİLİTE BOZUKLARI Zenker Divertikülü-Faringoösefagial Divertikül Servikal ösefagusta yaş ile beraber iskelet kasındaki genişleyebilirliğin azalması sonucu oluşur. Bu hastalar disfaji, sindirilmemiş gıda regürjitasyonu, boyunda şişlik ve aspirasyon yakınmalarıyla başvururlar. Tanı baryumlu grafi ile konur(şekil 6). Endoskopi zor ve tehlikeli olabilir. Tedavisi cerrahi eksizyondur. Epifrenik Divertikül Distal özefagus kaslarında hipertrofi, motilitede bozukluk ve artmış lümen içi basıncın sonucu oluşur. Genellikle hemen diafragmanın üzerindedir. Cerrahi rezeksiyon uygulanır. Traksiyon divertikülü Torasik ösefagusta çevre dokulardaki inflamasyon sonucu (lenfadenit gibi) olur. Gerçek bir divertikül değildir, tedavi gerektirmez. Akalazya Alt ösefagus sfinkterinin primer hastalığıdır. AÖS’inde artmış basınç ve yutma esnasında gevşeme eksikliği vardır (AÖS basıncı >25 mmhg). Bu problem önce ösefagus kontraksiyonlarının artışına sonra azalarak ösefagusun genişlemesine neden olur. Özefagusta nöröjenik dejenerasyona bağlı oluştuğu kabul edilmektedir (vagus ve aurbach pleksusları). Daha sıklıkla 20-40 yaş arasında görülür. Disfaji en önemli semptomdur,soğuk içecek ve stressle artar. Regürjitasyon oluşabilir. Tanı baryumlu grafi ve endoskopi ile konur(şekil 7). Manometri gold standarttır. Özefagus çapında oluşan artışa göre üç evreye ayrılır. Üçüncü evredeki hastalarda belirgin bir motilite bozukluğu olabileceği ve myotomiden yarar göremeyeceği unutulmamalıdır. Evre 1 : özefagus çapı 4 cm den az Evre 2 : özefagus çapı 4-6 cm Evre 3 : özefagus çap 6 cm den büyük Akalazya’nın tedavisinde üç seçenek vardır. Genelde ilk tedavi seçeneği olarak endoskopik balon dilatasyon uygulanır. Eğer dilatasyon başarısız ise cerrahi miyotomi yapılmaktadır. Ancak günümüzde bir çok merkez laparoskopik cerrahinin gelişimiyle ve dilatasyon sonrası yapılacak cerrahideki güçlükler nedeniyle cerrahiyi ilk seçenek uygulamaktadır. Cerrahide açık ya da laparoskopik yöntemle mide kardiya kaslarınında en az iki cm içerecek şekilde 6 cm’lik sirküler kaslar kesilerek miyotomi yapılır. Yaşlı ve cerrahiye uygun olmayan olgularda botulismus toksininin endoskopik uygulanması geçicide olsa bir tedavi seçeneği olabilir. Diffüz ösefagus spasmı Özefagus gövdesinde spontan artmış peristaltik dalgalar vardır. Disfaji en önemli semptomdur. Cerrahide tüm özefagus boyunca uzun miyotomi yapılır. Nutcracker ösefagustan ayırımı önemlidir. Bu patolojide normal kontraksiyonların basıncı artmıştır. Bu hastalar cerrahiden yarar görmez. ÖSEFAGUS KANSERLERİ İnsidansı değişiklik gösterir. Dünyada en sık Çin ve Kazakistanda görülür (Kazakistan 540/100 bin- Çin 160/100 bin-Amerika 20/100 bin). Türkiyede Doğu Anadolu’da daha sık görülmesine karşın gerçek insidansını tam olarak bilmek zordur. Tütsülenmiş gıdalar (nitroz amin içerirler), sigara – alkol kullanımı ve yetersiz beslenme önemli risk faktörleridir. Ülkemizde Doğu Anadolu’da sık görülmesi nedeniyle sıcak çay içilmesiyle ilişkilendirilmeye çalışılmışsa da ispatlanmış değildir. Akalazya ve korroziv madde içimi sonrası gelişen striktürler premalign lezyonlardır. Adenokarsinom insidansı özellikle batı ülkelerinde giderek artmaktadır. Bunun en önemli nedeni GÖR hastalığının ve barret özefagusu insidansında artmadır. Tüm özefagus kanserlerinin önemli bir kısmı skuamöz hücreli tümördür ve tümörlerin önemli bir oranda multisentrik olabileceği unutulmamalıdır. Semptomlar Özefagus kanserlerinin en yaygın semptomları yutma güçlüğü ve kilo kaybıdır. Hastalık genellikle ileri yaş hastalığıdır ve genellikle düşük sosyoekonomik düzeyi olan, kötü beslenen kişilerde ortaya çıkar. Yutma güçlüğü ilerleyicidir. Önce katı gıdalara karşı başlar ileri evrelerde hastalar su bile içemez hale gelir. Stridor, trakeaösefagial fistül, öksürük-aspirasyon pnömonisi, kanama, vokal kord paralizisi ileri evre ve invazyon bulgusudur. Özefagus tümörlerinin yerleşimi farklılık gösterir. Ancak yaklaşık %90 yerleşim alanı bifürkasyonun altındadır. Şekil 8’de özefagus kanserinin yerleşim yerleri ve yüzdeleri gösterilmiştir. Tanı ve evreleme Yaşlı, yutma güçlüğü ve kilo kaybı olan bir hastada tanı koymak oldukça kolaydır. Ancak şüpheli olgularda en kesin tanı aracı endoskopidir. Endoskopinin elde edilemediği yerlerde baryumlu grafide kullanılabilir (Şekil 9). Son yıllarda geliştirilen endoskopik ultrason özellikle erken evrelerde duvar derinliğini ve lenf bezi tutulumunu çok iyi gösterir. Ancak ülkemizdeki olgular genellikle ileri evre olgular olduğu için kullanımı kısıtlı kalmaktadır. Özellikle hematokezya, stridor trakea invazyonu düşündüren bulguların varlığında preoperatif bronkoskopi invazyonu değerlendirmek açısından yararlı olacaktır. Tanı konmuş hastalarda çevre dokulara olan invazyonu dolayısıyla operabiliteyi değerlendirmek açısından son derece yararlıdır. Manyetik rezonansın tomografiye bir üstünlüğü gösterilememiştir. Özefagus kanseri evrelemesinde en sık kullanılan sistem TNM sistemidir. Bu sistem temel olarak duvar invazyonu ve lenf nodu tutulumuna dayalıdır. Bu evreleme sistemindeki T dağılımı Şekil 10’de ve Bu evrelere göre sağkalım süreleri Tablo 2’de gösterilmiştir.
Tablo 2: Özefagus kanserinde evreye göre 5 yıllık sağkalım beklentisi. TEDAVİ Özefagus kanserinde şu an için bilinen tek küratif tedavi şekli cerrahidir. A ncak çoğu kez olgular ileri evrelerde yakalanır. Bu nedenle bir çok olguda cerrahi palyatifdir. Cerrahi genel durum ve nütrisyonel durum açısından oldukça düşkün olan bu hastalarda çok major olacağından hasta seçimi son derece önemlidir. İleri yaş (özellikle 70 yaş üzeri), kardiyopulmoner rezervi yetersiz ve ileri evre bulguları olan hastalarda cerrahi yapılmaz. Olguların ileri evre olup olmaması tomografi bulgularına göre konabildiği gibi vokal kord paralizisi, fistül gelişimi, plevral efüzyon olması ve %20 den fazla kilo kaybı gibi bulgularla da konabilir. Bu olgularda stent uygulaması ve kemoradyoterapi gibi uygulamalar daha yararlı olacaktır. Uygulanacak cerrahi yöntem hakkında çok sayıda tartışma bulunmaktadır. En uzun sağkalım süreleri küratif anblok rezeksiyon + üç alan disseksiyonu (laparatomi + torakotomi + servikal anastomoz) ile sağlandığı bildirilmekteyse de bu kadar major bir girişimi kaldıracak kardiyopulmoner kapasiteye sahip bir hasta bulmak oldukça zordur. Diğer cerrahi yaklaşımları transhiatal ösefajektomi, Parsiyel rezeksiyon (laparotomi + torakotomi) dir. Aslında burada en önemli faktör cerrahın deneyimidir. Son yıllarda neoadjuvan kemoradyoterapinin sağkalımı uzattığı yönünde bir düşünce varsa da bu konu tam bir kabul görmemiştir. Bu uygulamanın rezektabiliteyi arttırdığı ancak sağkalıma katkısının minimal olduğu saptanmıştır. Şekil 10’da transhiatal özefagus rezeksiyonu sonrası midenin tüp şekline getirilerek boyuna anastomozu gösterilmiştir. BENİGN TÜMÖRLER Özefagusun benign tümörleri oldukça nadirdir. Bu tümör grubu içinde mezenşimal kökenli olanlar ve bunların içinde de gastrointestinal stromal tümörler(GIST) önemli bir yer işgal eder. Eskiden leiyomyon ya da leiyomyosarkom olarak adlandırılan tümörlerin çok önemli bölümünün GIST olduğu anlaşılmıştır. Benign tümörlerin % 50 den fazlasını yapar ve daha çok 40 yaş altında görülür.Oval ve submukozal yerleşimlidir. En yaygın semptom disfaji ve ağrıdır. Submukozal yerleşim göstermesi nedeniyle endoskopide atlanabilir. Bu nedenle en iyi baryumlu grafiyle tanı konur. Tedavi cerrahi tedavide geniş rezeksiyon gereksizdir. Mukoza açılmadan enükleasyon tarzında çıkarılabilir. SPONTAN ÖZEFAGUS PERFORASYONU Özefagus perforasyonu sıklıkla penetran yaralanmalar, yabancı cisim yutulması ve korroziv madde içimi sonrası ortaya çıkmaktadır. Ancak bu bölümde s pontan ösefagus perforasyonundan (Boerhaave sendromu) bahsedilecektir. Bu patoloji aşırı kusma sonrası alt torasik ösefagusun perforasyonudur. Bir bakıma Mallory-Weiss sendromunun tam kat yırtılma olanıdır. Perforasyon sonrası tükrük pH’ sının nötr olması nedeniyle çok fazla irritasyon yapmaması erken ve spesifik bir bulgu vermesini engeller. Bundan dolayı tanısı zor olabilir. En önemli tanı yöntemi böyle bir patoloji olabileceğinden şüphelenmektir. Akciğer grafisinde bulgu vermesi geç dönemde olur. Oluşan bulgu da plörezi gibi nonspesifiktir. Tanı şüphelenilen olgularda suda eriyecilen kontrastlı maddelerle oral kontrastlı grafi çekilerek konur(şekil 11). Tanı konduktan sonra hemen cerrahi onarım uygulanmalıdır. Çünkü ilk 24 saat içinde tanı konamaz ve onarımda geçikilirse mortalite oranı yüksektir. KORROZİV ÖZEFAJİT Korroziv madde içilmesi sonrası özefajit olguları daha çok çocukluk çağlarında yanlışlıkla içilmesi sonrası ortaya çıkar. Yetişkinlerde yanlışlıkla içilme sonucu özefajit oluşumu çok daha azdır. Genellikle suisit amaçlı ciddi psikiyatrik hastalığı olan hastaların tercih ettiği bir yöntemdir. Korroziv maddeler asit ya da alkali olabilir. En yaygın örnekleri olarak asit olarak tuz ruhu ( Hidroklorik asit) ve alkali olarak çamaşır suyu (Sodyum hipoklorid) bilinir. Bir çok deterjan az ya da çok alkali maddeler içerebilmektedir. Ancak bir çoğunun içeriğindeki miktar azdır ve belirgin zarar oluşturmayabilir. Ancak özellikle çözücü olarak kullanılan temizlik maddeleri çok zararlı olabilir. Asit içeren maddeler acı olduklarından daha az miktarda yutulurlarken alkali maddeler nötr tattadır ve bu nedenle çok miktarda yutulabilirler. Oluşan doku hasarının şiddetinde yutulan miktar önemlidir. Her iki madde etkileme mekanizmasına sahiptir. Alkali maddeler dokuları çözerek likefaksiyon nekrozu yaparlar ve penetrasyon riski asitlerden daha yüksektir. Asit maddeler dokuları koagüle eder ve çoğul lezyon oluşturma eğilimindedir. Kanama daha sıktır. Mide ve barsakları alkali maddelere göre daha fazla tutma eğilimindedirler. Korroziv madde alımı sonrası lezyonlar bir gelişim takip eder. İlk 1-4 gün akut nekrotik dönem, 3.-5. günler ülserasyon ve granülasyon dönemi, 1—12. günden başlayıp 3-4. haftaya kadar olan süre ise skar dönemi olarak kabul edilir. Bu dönem ösefagus duvarının en zayıf olduğu dönemdir. Bu nedenle yapılacak endoskopi ve dilatasyonlarda dikkat edilmelidir. Klinik-fizik muayene Muayene bulguları içilen miktar, maddenin cinsi ve başvuru zamanına göre farklılıklar gösterebilir. Bu hastalarda ağız ve orofarinkste hiperemi ülserasyonlar, ses kısıklığı, stridor, solunum güçlüğü(asit maddelerin solunmasıyla larinks ödemi gelişebilir), yutma güçlüğü, odinofaji, disfaji, hematemez, epigastrik ağrı, kusma isteği, kahve telvesi şeklinde kusma olabilir. Hastalar organ perforasyonuna bağlı olarak taşikardi, takipne, stridor, akut batın bulgularıyla (Mediastinit ve/veya peritonit nedeniyle) başvurabilir. Geç dönemde gelişen skarlar nedeniyle erken doygunluk, kilo kaybı ve kusma yakınmaları ortaya çıkabilir. Tedavi Korroziv madde alan hastaların tedavisi iki dönemde incelenir. Acil tedavi ve skar dönemi tedavisi. Bu hastalar acil servise başvurduğunda, yatırıldığında yapılması veya yapılmaması gerekenler aşağıda sıralanmıştır.
Akut tedavi algoritmi Şekil 12’de sunulmuştur. Gelişen skarların tedavisine erken dilatasyonlarla başlanır. Tekrarlayan dilatasyonlara cevap vermeyen hastalara cerrahi rezeksiyon uygulanır. Genellikle kolonik interpozisyon ya da gastrik pull-up tercih edilen yöntemdir.
KAYNAKLAR 1-Eubanks TR, Pellegrini CA:Hiatal hernia and gastroesophageal reflux disease Townsend CM(ed) Sabi ston Textbook of Surgery.WB Sunders company, 2001,16 th edition,pp755-768. 2-Hıebert CA: Overview : Hiatal hernia,gastroesophageal reflux, and their complications. Zuidema GD (ed) Shackelfords Surgery of the Alimentary Tract. W.B. Saunders company, 1996 4 th edition pp 179-260. 3-Horgan S, Pellegrini CA: Surgical treatment of gastroösephageal reflux disease. Surg Clin North Am 1997; 77:1063-1082. 4-Howard PJ,Heading RC: Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease. World J Surg 1992;16:288-293. 5 -Isolauri J, Luostarinen M Viljakka M, Isolauri E, Keyrilainen O, Karvonen AL: Long-term comparison of antireflux surgery versus conservative therapy for reflux esophagitis . Ann Surg 1997; 225:295-299. 6-Kercher KW, Matthews BD, Ponsky JL, et al: Minimaly invasive management of paraesophageal herniation in the high-risk surgical patient. Am J Surg 2001; 182: 510-514. 7-Maher JW: Benign diseases of the esophagus. Carson JD, Williamson CN(eds). Surgery. Mosby, 2001 pp 5.1-5.28 8-Myrvold HE, Lundell L, Miettinen P, et al. The cost of long term therapy for gastro-oesephageal reflux disease: A randomised trial comparing omeprazole and open antireflux surgery. Gut 2001; 49: 488-494. 9-Petersb JH, DeMeester TR : Esophagus and diaphragmatic hernia, Schwartz, Shires, Spencer (eds) Principles of Surgery . McGraw-Hill company,1999 7 th edition pp 1081-1179. 10- SAGES 2001-Postgraduate Course III: Problems following fundoplication. April 19 2001, America’s Center- St.Louis, Missouri. http://www.sages.org/01program/syllabi/pg3/pg3.html 11-Spechler SJ, Lee E, Ahnen D ,et al: Long-term outcome of medical and surgical therapies for gastrooesophageal reflux disease: Follow-up of a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:2331-2338. 12-Williamson WA, Ellis FH, Streitz JM, Shahian DM : Paraesophageal hiatal hernia: Is antireflux procedure necessary ? Ann Thorac Surg 1993; 56:447-451. 13-Zanitto G, DeMeester TR, Schwizer W: The lower esophageal sphincter in health and disease. Am J Surg 1988; 155:104-111. |